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(HealthDay News) — La acumulación anómala de la proteína tau en el cerebro podrían ser la causa principal de la enfermedad de Alzheimer, según un nuevo estudio. Otra proteína llamada amiloidea se acumula a medida que el Alzheimer progresa, pero no es la principal culpable de la pérdida devastadora de memoria que es el sello distintivo de la enfermedad, reportan los investigadores de la Clínica Mayo.
Dijeron que sus hallazgos sugieren que tomar la tau como objetivo debería ser el nuevo foco de los esfuerzos para encontrar tratamientos para el Alzheimer. “La mayoría de la investigación sobre el Alzheimer en realidad se ha centrado en la amiloidea a lo largo de los últimos 25 años”, dijo la autora del estudio, Melissa Murray, neurocientífica en la Clínica Mayo en Jacksonville, Florida, en un comunicado de prensa de la clínica.
Los investigadores analizaron 1,375 cerebros de pacientes fallecidos con Alzheimer del banco de cerebros de la Clínica Mayo. Los pacientes fallecieron con diferentes edades y con diferentes etapas de Alzheimer, lo que dio un cronograma de la progresión de la enfermedad. Los cerebros de los pacientes de Alzheimer se compararon con más de 2,200 cerebros que no tenían la enfermedad. Los hallazgos aparecen en la edición del 24 de marzo de la revista Brain.
“Inicialmente, los pacientes en los que se descubrió que tenían mutaciones o cambios en el gen de la amiloidea eran los que tenían una patología grave de Alzheimer, sobre todo en los altos niveles de amiloidea. Los escáneres cerebrales realizados durante la última década revelaron que la amiloidea se acumulaba a medida que las personas progresaban, de modo que la mayoría de los modelos del Alzheimer se basaron en la toxicidad de la amiloidea. De este modo, el ámbito del Alzheimer se volvió miope”, explicó Murray.
“La tau puede compararse con los durmientes de las vías férreas que estabilizan la vía del tren que las células cerebrales usan para transportar el alimento, los mensajes y otros cargamentos vitales a través de las neuronas. En el Alzheimer, los cambios en la proteína tau provocan que las vías se vuelvan inestables en las neuronas del hipocampo, el centro de la memoria”, dijo Murray.
“Las evidencias sugieren que la tau anómala se propaga luego de célula a célula, y disemina así la tau patológica por la corteza cerebral. La corteza es la parte externa del cerebro que está implicada en los niveles superiores de pensamiento, planificación, conducta y atención, lo que se refleja en los cambios conductuales que presentan más tarde los pacientes de Alzheimer”, prosiguió.
“La amiloidea, por otra parte, empieza a acumularse en las partes externas de la corteza y luego se propaga hacia abajo hasta el hipocampo y finalmente a otras áreas… Pero cuando se explica la gravedad de la patología de la tau, la relación entre la amiloidea y la cognición desaparece, lo que indica que la tau es lo que fomenta el Alzheimer”, concluyó Murray.
