mamíferos parece reducir en gran medida las probabilidades de cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos.
El problema es que el CMAH no funciona en los humanos; parece que la evolución lo “desactivó” hace millones de años.
Los investigadores teorizaron que ese evento genético ocurrió debido a que un parásito malárico peligroso reconoció (y prosperó ante) la presencia de la Neu5Gc. Entonces, el genoma humano evolucionó para desactivar al CMAH y la producción de la Neu5Gc.
Pero eso significó que los humanos se volvieron más vulnerables a los depósitos grasos en las arterias, reportaron los Varki y sus colaboradores.
Para evaluar la teoría, el equipo de la UCSD comparó las tasas de aterosclerosis en ratones normales, que
